牛皮癣存在细胞分子异常

牛皮癣是一种红斑鳞屑性皮肤病，表现为表皮增厚，并覆有明显的鳞屑，牛皮癣影响到患者的正常皮肤，而且会使患者皮肤内的细胞存在异常，进而出现皮损症状。那么，牛皮癣存在哪些细胞分子异常呢？

牛皮癣患者的皮损及外周血液中有多种细胞因子异常，如表皮生长因子、神经生长因子、粘附分子、趋化因子及神经肽等，这些异常的细胞因子由被激活的T淋巴细胞所释放，异常细胞因子与角质形成细胞互相促进和影响，即异常的细胞因子刺激角质形成细胞增殖，受刺激后增殖的角质形成细胞又可合成和分泌多种异常的细胞因子，出现自分泌和旁分泌效应。从而形成T淋巴细胞与角质形成细胞、神经系统与免疫系统拖过细胞因子而相互作用、相互影响的网络，导致牛皮癣免疫异常和角质形成细胞异常增殖。在牛皮癣发病的免疫机制中，T淋巴细胞和脚趾形成细胞之间通过细胞因子相互形成网络的作用模式如下：

①首先Ⅱ类抗原递呈细胞将抗原（如链球菌超抗原等）递呈给表皮内的CD4+细胞并启动发病。

②活化的CD4+细胞释放能直接刺激角质形成细胞增殖的白介素-2、白介素-6、白介素-8等细胞因子，以及释放能够诱导角质形成细胞产生表面细胞间粘附分子-1和内皮细胞表面细胞间粘附分子-1表达的γ-干扰素。

③角质形成细胞和巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子-α和白介素-1诱导内皮细胞表面血管细胞粘附分子-1的表达。

④牛皮癣增生的角质形成细胞通过与T淋巴细胞激活后释放的细胞因子相互作用，合成自身的细胞因子相互作用，合成自身的细胞因子如白介素-1、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子、血管内皮生长因子及表皮生长因子等。

异常增多的细胞因子由得促进角质形成细胞的增殖，有的具有趋化性炎症细胞至表皮聚集的趋化因子的作用，如白介素-8可以趋化中性粒细胞至表皮聚集；血管内皮生长因子和单核细胞趋化因子-1特异地促血管生长；角质星辰细胞生长因子和神经细胞生长因子强有效促上皮细胞有丝分裂等。正是这些细胞因子的异常分泌和表达，才会引起角质形成细胞的异常增殖和分裂、炎症细胞浸润、新生血管形成等，出现牛皮癣的病理改变。

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